Lesão de ligamento cruzado anterior do joelho pode provocar alterações à longo prazo no encéfalo

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Por Laiali Chaar

voce sabia novembro 2.pngFonte da imagem: @brainpage

        Mostre essa reportagem para aquele(a)  amig@ que ama ortopedia ou que já machucou o joelho muitas vezes >>>> Um estudo publicado na revista Journal of Orthopedic & Sports Physical Therapy por cientistas da Universidade de Ohio mostrou que uma lesão no ligamento cruzado anterior, comum em atividades esportivas como jogar futebol, provoca alterações de longo prazo no modo como o cérebro processa as informações.

Quer saber como o formol pode alterar o seu encéfalo? Leia aqui. 

      O resultado explica porque os pacientes mesmo após a total cicatrização do ligamento tendem a não confiar no joelho e a o movê-lo de maneira diferente, o que aumenta a chance de novas lesões e dificulta o retorno às atividades. Ressonâncias magnéticas do cérebro desses pacientes mostraram que quando eles são pedidos para movimentar o joelho são ativadas apenas áreas visuais e não mais áreas de sensibilidade do joelho. O cérebro confia apenas na informação visual do movimento do joelho e esquece da informação da sensibilidade. Acontece algo parecido conosco quando andamos no escuro: não sentimos onde estão os móveis e nos movemos bem mais lentamente e com medo de nos machucar. Esses indivíduos com lesão no ligamento fazem o mesmo: andam devagar e usando a visão sem necessidade.

     Sabendo disso, para facilitar o recuperação dos movimentos, os cientistas treinaram marcha e movimentos de chute usando luz estroboscópica, que é a mesma usadas em festas. Isso porque essa luz faz com que enxerguemos o ambiente e o corpo por um menor tempo, tirando a dependência de olhar para o movimento do paciente e aumentando a velocidade do movimento.

Para saber mais:

Grooms DR, Page SJ, Nichols-Larsen DS, Chaudhari AM, White SE, Onate JA. Neuroplasticity Associated With Anterior Cruciate Ligament Reconstruction. J Orthop Sports Phys Ther., v. 5, p. 1-27, 2016.

Grooms D, Appelbaum G, Onate J. Neuroplasticity following anterior cruciate ligament injury: a framework for visual-motor trainingapproaches in rehabilitation. J Orthop Sports Phys Ther., v. 45(5), p. 381-93, 2015.

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Descoberta uma maneira de recuperar memórias perdidas

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Por Laiali Chaar

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Fonte da imagem: neurônios piramidais do hipocampo, uma área cerebral responsável pela memória. Jonathan Clarke.

      Neurocientistas da Universidade de Wisconsin-Madison publicaram na revista Science um meio de recuperar memórias esquecidas. Aplicando um campo de ondas eletromagnéticas pela técnica de estimulação magnética transcraniana, em partes específicas do cérebro, os participantes do estudo recuperaram memórias de curto prazo perdidas como uma palavra falada ou detalhes do rosto de uma pessoa vistos minutos antes😱😱😱. Se os próximos testes funcionarem, sem efeitos colaterais, esse poderá ser no futuro um tratamento para pessoas com Alzheimer e problemas de memória que afetam muitas pessoas.


Neurônios têm várias funções que já comentamos aqui: saciedade, sentidos, sentimentos, realização de movimentos e também armazenam nossas memórias. As memórias podem ser de curto ou longo prazo. As memórias de curto prazo são aquelas que guardamos por um curto tempo por que não iremos mais usá-las, como quando alguém lhe pede pra decorar os 4 primeiros números de um telefone ou quando você decora aquela matéria minutos antes da prova. A memória de longo prazo recebe as memórias de curto prazo e as armazena por tempo ilimitado porque serão utilizadas no futuro como suas histórias da adolescência no colégio ou a matéria de Neuro que você está vendo na faculdade 😍😍. E para armazenar memória de longo prazo o sono é muito importante como já vimos aqui na Neurociência dos estudos.


Vamos torcer para que essa nova tecnologia, quem sabe, seja acessível, aumente a qualidade de vida das pessoas e ajude a controlar nossa atenção e escolher sobre o que pessoas com alterações na saúde mental que têm pensamentos destrutivos repetitivos, por exemplo sobre suicídio, controlem sobre o que querem pensar.

 

Para saber mais: 

Parkinson pode começar no intestino, não no cérebro

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Por Laiali Chaar

Um novo estudo mostrou que a microbiota do intestino pode interferir na progressão dos sintomas motores da doença de Parkinson.

ImageJ=1.48vFonte da Imagem: Mazmanian S, 2016. Microbiota do intestino ativa micróglia em verde que causa neuroinflamação característica do Parkinson

         Notícia da semana: Parkinson pode começar no intestino, não no cérebro. Um novo estudo mostrou a relação entre a perda das capacidades motoras no Parkinson e alterações nas populações de bactérias no intestino. Neurocientistas do Instituto de Tecnologia da Califórnia publicaram essa descoberta na revista científica Cell, uma das melhores do mundo.

     Essa suspeita começou em 2015 quando um estudo mostrou que a constipação intestinal é mais comum em pessoas com sintomas motores e diagnóstico de Parkinson 10 anos depois do que em pessoas sem a doença.

        O intestino é lar permanente de uma comunidade diversificada de bactérias benéficas e prejudiciais ao organismo conhecida como microbiota, importante para o desenvolvimento e função do sistema nervoso e sistema imune.

        Os neurocientistas utilizaram camundongos com sintomas de Parkinson e um grupo especial deles criados em um ambiente especial totalmente estéril que por isso não tinham bactérias no intestino. Os animais com Parkinson e microbiota corriam e subiam em postes pior que camundongos com Parkinson sem bactérias no intestino. Além disso, o tratamento com antibiótico também melhorou os sintomas motores de Parkinson. E o transplante de bactérias do intestino de humanos com Parkinson piorou os sintomas motores dos camundongos com Parkinson, sem alteração se fossem transplantadas bactérias do intestino de humanos sem a doença. Isso mostra uma comunicação entre o intestino e o cérebro.

      Esse trabalho é importante para o futuro de estudos do tratamento do Parkinson, que afeta 200 mil pessoas no Brasil. Vamos torcer!

Para saber mais:

Instituto de tecnologia da Califórnia

Sampson TR, Debelius JW, Thron T, Janssen S, Shastri GG, Ilhan ZE, Challis C, Schretter CE, Rocha S, Gradinaru V, Chesselet MF, Keshavarzian A, Shannon KM, Krajmalnik-Brown R, Wittung-Stafshede P, Knight R, Mazmanian SK. Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease. Cell, v. 1;167(6), p. 1469-1480, 2016.

Schrag A, Horsfall L, Walters K, Noyce A, Petersen I. Prediagnostic presentations of Parkinson’s disease in primary care: a case-control study. Lancet Neurol., v.14(1), p.57-64, 2015.

Leung K, Thuret S. Gut Microbiota: A Modulator of Brain Plasticity and Cognitive Function in Ageing. Healthcare (Basel), v. 29; p. 898-916, 2015.

Lori Dajose. Parkinson’s Disease Linked to Microbiome, 2016.

Vídeo: Caltech Researchers Link Parkinson’s Disease to Gut Bacteria. 

Hawkes CH, Del Tredici K, Braak H. A timeline for Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord, v. 16; p. 79–84, 2010.

Walter U, Kleinschmidt S, Rimmele F, et al. Potential impact of self-perceived prodromal symptoms on the early diagnosis of Parkinson’s disease. J Neurol, v. 260; p. 3077–85, 2013.

Postuma RB, Gagnon JF, Pelletier A, Montplaisir J. Prodromal autonomic symptoms and signs in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies. Mov Disord, v. 28; p. 597–604, 2013.

Abbott RD, Petrovitch H, White LR, et al. Frequency of bowel movements and the future risk of Parkinson’s disease. Neurology, v. 57; p. 456–62, 2001.

Ferini-Strambi L, Oertel W, Dauvilliers Y, et al. Autonomic symptoms in idiopathic REM behavior disorder: a multicentre case-control study. J Neurol, v. 261, p. 1112–18, 2014.

A Neurociência do aniversário

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Por Laiali ChaarEnglish version

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            Você já conheceu muita gente que fica bem feliz no dia do aniversário. E com certeza já conheceu também pessoas que ficam depressivas. Essa pessoa pode ser até você mesmo. Se você já ficou depressivo pode ser que jogou a culpa toda no inferno astral. Mas, na verdade é tudo culpa da nossa mente. E a neurociência já descobriu o porquê. Em datas especiais, como aniversário e ano novo, por exemplo, fazemos planos. Comer melhor, exercitar-se, terminar um relacionamento infeliz, ter um emprego melhor e fazer uma viagens são os mais comuns. Diversos estudos mostram que somos muito mais otimistas  e acreditamos mais que nossos planos vão se tornar reais em datas especiais do que em dias comuns.

          Ser mais otimista tem o lado bom. Quando a diferença entre o que você é hoje e o que você sonha ser é grande isso é motivador a ter ações para concretizar. Mas, também tem o lado ruim. Se você apenas sonhar e não agir, você perceberá no aniversário do ano que vem que seus planos não se realizaram. Isso te decepcionará e te deixará depressivo. Por outro lado, se você conseguir agir isso te motivará e te deixara feliz no ano que vem.

        Então, fica a neurodica. No seu aniversário, pense o que deseja fazer e tenha ações na direção da mudança que quer. Um feliz aniversário pra mim e um beijão pra vocês, meus amores!

Para saber mais:

Peetz J, Wilson AE. The post-birthday world: consequences of temporal landmarks for temporal self-appraisal and motivation. J Pers Soc Psychol, 104(2):249-66, 2013.

Milkman, K. L., Jason Riis, J. The Fresh Start Effect: Temporal Landmarks Motivate Aspirational Behavior Hengchen Dai. Management Science, volume 60, issue 10, 2014.

Alter AL, Hershfield HE. People search for meaning when they approach a new decade in chronological age. Proc Natl Acad Sci U S A.v. 111(48), p.:17066-70, 2014.

Peetz J, Wilson AE. Marking time: selective use of temporal landmarks as barriers between current and future selves. Pers Soc Psychol Bull. v. 40(1), p.44-56, 2014.

Chapman GB, Colby H, Convery K, Coups EJ. Goals and Social Comparisons Promote Walking Behavior. Med Decis Making. 36(4):472-8, 2016.

A Neurociência do Halloween

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Por Laiali Chaar

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      Um estudo publicado domingo por neurocientistas da Universidade de Michigan mostrou que um filme ou uma série de terror pode deixar algumas pessoas se sentindo assustadas e ansiosas até 13 anos depois causando problemas para comer, dormir, náuseas, aumento dos batimentos cardíacos e medo de morrer. Lembra do boneco Chucky?!! Aposto que lembra….

         Mas não são só filmes de terror que causam medo. Um revólver na cabeça, a sala cheia de pessoas esperando a apresentação do seu trabalho, a porta batendo por causa do vento, barulhos estranhos dentro de casa, pessoas desconhecidas nos seguindo, animais bravos, uma barata voadora, um palhaço, o seu celular caindo no chão são motivo. O cérebro é acionado automaticamente. E ninguém tem controle sobre isso. Quem nunca?!!

          O medo é uma reação involuntária causada por algum estímulo estressante. O cérebro libera neurotransmissores que disparam o coração, as mãos suam, a respiração acelera, os músculos se contraem e perdemos o sono. Tudo isso é conhecido como reação de luta ou fuga. Esses estímulos são enviados para o tálamo que não sabe se os sinais são perigosos ou não, mas, manda a informação para a amígdala cerebral. Ela recebe os impulsos neurais e age para proteger você, dizendo ao hipotálamo que inicie a reação de luta ou fuga. Tudo é enviado para o hipocampo, que armazena nossas memórias e cria perguntas como: “Eu já ouvi esse barulho antes? O que aconteceu depois? Existem outras coisas acontecendo que dão pistas se é um ladrão ou vento?”. Todos os dados são analisados para descobrirmos o que pode ser.

            Mas sentir medo é algo bom, porque está associado ao instinto de sobrevivência. Se não o sentíssemos, não sobreviveríamos por muito tempo porque atravessaríamos uma rodovia por exemplo. Sinta medo, mas não deixe que teu medo te paralise. Feliz Halloween, meus amores!

Para saber mais:

Francis T. McAndrew, Sara S. Koehnk. On the nature of creepiness. New Ideas in Psychology, v. 43, p. 10–15, 2016.

Jared Wadley. Universidade de Michigan. Long Term Fright Reaction Extends Beyond Scary Movies and TV Shows. 28 de outubro de 2016.

Cheetham M, Suter P, Jäncke L.The human likeness dimension of the “uncanny valley hypothesis”: behavioral and functional MRI findings. Front Hum Neurosci., v. 5, p. 126, 2011.

A Neurociência do horário de verão

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Por Laiali Chaar

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Imagem: Agência Fapesp / Instituto Brainn. Ressonância magnética funcional mostrando a ativação de neurônios de uma pessoa durante o sono nas áreas vermelhas e azuis.

       O corpo humano leva pelo menos 14 dias para se acostumar ao horário de verão segundo um estudo brasileiro

      Com a mudança no horário somos obrigados a acordar uma hora mais cedo e isso modifica o funcionamento do organismo. O sol em horários noturnos faz o cérebro produzir menos melatonina, o hormônio que regula o nosso sono. A diminuição de melatonina faz a pessoa ficar mais cansada, irritada, mal-humorada e com mais sono. Quem nunca?

         A diminuição do tempo de sono aumenta a produção de cortisol, hormônio do estresse estimulado pelo hipotálamo no cérebro. O cortisol nos deixa mais cansados, irritados, retem liquido e diminui nossa imunidade aumentando a chance de ficarmos doentes :O.

         Aos poucos o corpo começa a “se acostumar” com a nova rotina. Então, ai vão algumas dicas para ajudar nisso e diminuir os sintomas: acordar 15 minutos mais cedo em cada dia, dormir alguns minutos mais cedo na primeira semana de horário de verão, dormir no mesmo horário e em um ambiente escuro e silencioso, evitar o uso de televisão, celular, consumo de cafeína, alimentos pesados e exercícios antes de dormir. Boa sorte meus amores e força nessa primeira semana de horário de verão!

Para saber mais:

Guilherme Silva Umemura. Análise da ritmicidade circadiana nas transições do horário de verão. Tese, Universidade de São Paulo, 2015.

Yoo, S-S., Gujar, N., Hu, P., Jolesz, F.A., & Walker, M.P. (2007). The human emotional brain without sleep – a prefrontal amygdala disconnect. Current Biology, 17, 877-878.

O primeiro transplante de cabeça

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Por Laiali Chaar

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Foto: Science Photo Library

       O neurocirurgião italiano Sergio Canavero anunciou essa semana que deseja realizar o experimento do Frankenstein reanimando cadáveres no ano que vem. O objetivo final do experimento na verdade é religar a medula espinal de pessoas que sofreram lesão medular. Essa cirurgia dá esperança a quem teve uma lesão medular cervical. Mas, para isso, ele começará testando o transplante de cabeça de pessoas vivas que sofreram uma lesão medular para corpos de cadáveres. Esse experimento já foi feito pelo mesmo grupo de pesquisa em cães e camundongos que após o transplante de cabeça foram capazes de voltar a andar e abanar o rabo três semanas depois de ter sido paralisados do pescoço para baixo. Mas, no início deste ano, cientistas chineses afirmaram ter realizado o mesmo transplante de cabeça em um macaco que foi incapaz de recuperar os movimentos. Mas, experimentos em animais não garantem os mesmos resultados em humanos.

       O planejamento é religar a medula espinal do corpo do cadáver e depois utilizar a estimulação elétrica ou magnética para “reanimar” os nervos e os movimentos do cadáver, como no filme do Frankestein. Além disso, eles injetaram um produto químico chamado polietilenoglicol no espaço entre a medula espinhal dos ratos que colou as estruturas. Segundo o neurocirurgião, já foram realizados experimentos em 1800 corpos de criminosos que foram bem-sucedidos. Um artigo sobre isso foi escrito pelo Neurocirurgião na revista Surgical Neurology Internacional.

       Muitas dúvidas surgem sobre tudo isso. Como esse cirurgião irá religar todos os neurônios da medula espinal e garantir que o movimento seja recuperado? E os aspectos éticos do transplante de cabeça?  E você o que acha dessa cirurgia?

Para saber mais:

CANAVERO, S;  REN, XIAOPING. Houston, GEMINI has landed: Spinal cord fusion achieved. Surgical Neurology Internacional. Sep 13;7(Suppl 24):S626-8, 2016.